En un nuevo estudio publicado recientemente en el European Journal of Neuroscience , los científicos han podido regenerar las células ciliadas sensoriales que se encuentran en la cóclea. La investigación puede allanar el camino a nuevos enfoques para restaurar la pérdida auditiva.
La investigación realizada en el laboratorio de Patricia White, Ph.D., autora principal del estudio y profesora asociada a la investigación en el Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC), había identificado previamente una familia de receptores en 2012, llamada factor de crecimiento epidérmico ( EGF) - que son responsables de la activación de las células de soporte en los órganos auditivos de las aves. Cuando se activan, se dice que estas células proliferan y fomentan la generación de nuevas células ciliadas sensoriales. Ella especuló que esta vía de señalización podría potencialmente ser manipulada para producir un resultado similar en los mamíferos.
"Resulta curioso que los mamíferos sean los bichos raros en el reino animal cuando se trata de la regeneración coclear", dijo Jingyuan Zhang, Ph.D., del Departamento de Biología de la Universidad de Rochester y coautor del estudio. "Somos los únicos vertebrados que no podemos hacerlo".
“En los ratones, la cóclea presenta los receptores de EGF a lo largo de la vida del animal, pero aparentemente nunca impulsan la regeneración de las células ciliadas. Quizás durante la evolución de los mamíferos, ha habido cambios en la expresión de los reguladores intracelulares de señalización de la familia del receptor de EGF. Esos reguladores podrían haber alterado el resultado de señalización, bloqueando la regeneración. "Nuestra investigación se centra en encontrar una manera de cambiar el camino temporalmente, para promover tanto la regeneración de las células ciliadas como su integración con las células nerviosas, las cuales son fundamentales para la audición". - Patricia White, Ph.D.
Restauración de la audición: regeneración de las células del ciliadas cocleares
En este nuevo estudio con el equipo de URMC y Massachusetts Ear and Eye Infirmary, los investigadores probaron la teoría de que la señalización de la familia de receptores EGF podría desempeñar un papel en la regeneración coclear de los mamíferos. Los investigadores se centraron en un receptor específico llamado ERBB2 que se encuentra en las células de soporte coclear.
Investigaron varios métodos diferentes para activar la vía de señalización de EGF.
- Utilizaron un virus para atacar los receptores ERBB2.
- En otro estudio, ratones modificados genéticamente para sobreexpresar un ERBB2 activado.
- Un tercer experimento consistió en probar dos medicamentos desarrollados originalmente para estimular la actividad de las células madre en los ojos y el páncreas, que se conocen activan la señalización ERBB2.
Los investigadores encontraron que la activación de la vía ERBB2 desencadenó una serie de eventos celulares en cascada por los cuales las células de soporte coclear comenzaron a proliferar y comenzaron el proceso de activación de otras células madre vecinas para convertirse en nuevas células ciliadas sensoriales. Además, parece que este proceso no solo podría impactar la regeneración de las células ciliadas sensoriales, sino que también apoyaría su integración con las células nerviosas.
"El proceso de reparación de la audición es un muy complejo y requiere una serie de eventos celulares", dijo White. “Tienes que regenerar las células ciliadas sensoriales y estas células tienen que funcionar correctamente y conectarse con la red necesaria de neuronas. Esta investigación demuestra una vía de señalización que puede activarse por diferentes métodos y podría representar un nuevo enfoque para la regeneración coclear y, en última instancia, la restauración de la audición ".
Los co-autores adicionales del estudio incluyen a Jonelle Mattiacio con URMC y Quan Wang, Dunia Abdul-Aziz, y Albert Edge con la Escuela de Medicina de Harvard. La investigación fue apoyada con fondos del Instituto Nacional de la Sordera y los Trastornos de la Comunicación (NIDCD).
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