Hiperacusia: Evaluación y tratamientos

Hiperacusia y sus tratamientos.
Hiperacusia y sus tratamientos.

Hiperacusia

La hiperacusia es la reducción del umbral de tolerancia a los sonidos ambientales, una respuesta exagerada o inapropiada a sonidos que no son molestos para una población sana. La molestia principal que refieren los pacientes es, malestar o disconfort en ambientes sonoros sin que el sujeto defina una sensación dolorosa del mismo. Por eso no debe confundirse la hiperacusia con la algiacusia, que si que implicaría dolor.

 

La hiperacusia debe distinguirse de otros síntomas con los que en muchas ocasiones se relaciona y combina. Según Jastreboff, la misofonía describe una actitud negativa al sonido e incluye el término fonofobia, miedo al sonido. Estos fenómenos se engloban en la esfera psicológica, ya que la molestia dependerá del tipo de sonido y no tanto de su intensidad, de las experiencias previas del paciente con dicho sonido, el contexto del mismo o el propio perfil psicológico del paciente. La hiperacusia es una amplificación anormal de la actividad neural evocada por el sonido en la vía auditiva, que sufre una activación secundaria del sistema límbico y vegetativo.

 

Afecta a un 9-15% de la población, siendo su prevalencia mucho mayor entre los pacientes con acúfenos.

 

Los mecanismos implicados abarcan alteraciones en la amplificación y regulación de las células ciliada externas cocleares o bien se extienden hacia desórdenes en el procesamiento central del sonido, implicando niveles subcorticales.

 

 

La activación secundaria del sistema límbico y el sistema nervioso autónomo justifican la reacción psicoemocional de la hiperacusia (ansiedad, miedo, depresión). Los tratamientos descritos están basados en la desensibilización acústica a través de terapias de reintroducción progresiva de sonido (terapia de reentrenamiento TRT).

Mecanismo fisiopatológicos que se hayan implicados en la hiperacusia.

 

 

Los mecanismos responsables de la generación y cronificación de la hiperacusia pueden tener un origen periférico, principalmente la cóclea, o bien una alteración de la vía auditiva central.

 

La amplificación de la onda de presión acústica que realizan las células ciliadas externas (CCE) a través de sus movimientos activos para facilitar la estimulación de las células ciliadas internas (CCI) puede verse alterada de dos formas. La primera es el aumento anormal en la amplificación del sonido que llevarían a cabo las CCE, una hiperexcitabilidad de estas células que sobrestimularia la acción de las CCI. Un sonido de intensidad moderada sería excesivamente amplificado por los movimientos activos de las CCE y por tanto, provocaría un disconfort en su percepción.

 

El segundo mecanismo de acción consiste en la alteración en el umbral auditivo a partir del cual se inhibe la amplificación del sonido por las CCE. Ese umbral que suele estar situado en torno a los 70 dBHL sería incrementado, por lo que sonidos en 80 o 90 dBHL que en condiciones generales estimulan directamente las CCI sin precisar los movimientos activos de las CCE, se mantendrían activos en la hiperacusia y por tanto, el sonido se amplificaría en mayor proporción.

 

Las bases fisiopatológicas que se relacionan con una causa central son mucho más heterogéneas. El primero de ellos es el papel de la serotonina (5HT), ya descrito para patologías como la migraña, la depresión o el síndrome de stres post-traumático, entidades que han sido relacionadas con la hiperacusia. Alteraciones en los mecanismos de secreción o recaptación de la 5HT pueden ser responsables de irregularidades en la modulación de la señal auditiva y del significado del sonido.

 

 

El segundo mecanismo bioquímico descrito en la hiperacusia está relacionado con el papel de las endorfinas endógenas. En estados de estrés, se produce una liberación de estas sustancias en la sinapsis entre las CCI y las dendritas del nervio auditivo. Las endorfinas potencian el papel excitatorio del glutamato, neurotransmisor fundamental en la fisiología de la audición. Esa sobre activación intensificaría el efecto de la señal acústica externa sobre la vía auditiva.

Evaluación de la hiperacusia. Test de hipersensibilidad al sonido.

La hiperacusia no es cuantificable mediante métodos objetivos, por lo que su evaluación requiere la utilización de dos clases de parámetros.

  1. El primero es un método psicoacústico, definido por el umbral de disconfort o de intolerancia al sonido. Este umbral se establece en aquella intensidad de sonido que molesta lo suficiente como para que su presencia no se soporte más de unos segundos, sin llegar al umbral de dolor. Se considera normal por encima de 90dBHL.
  2. El segundo método es la valoración subjetiva de la hiperacusia y de la incapacidad que genera en el paciente. Podemos utilizar varios parámetros:

 

  • La escala visual analógica (EVA). Utilizamos una escala milimetrada de 0 (no hiperacusia) a 10 (insoportable), que el paciente marca en función de su autoevaluación.

 

  • El número de actividades afectadas por este síntoma, entre una lista de 11 y con un campo abierto para otras que describa el paciente. La afectación de alguna actividad, dejar de realizar alguna actividad social, el trabajo, etc., supone el elemento más indicativo de afectación real en el paciente y por tanto el criterio más relevante para indicar un tratamiento específico.

Actividades que el paciente evita hacer debido a la hiperacusia. 

 

Conciertos

Vida social

Espectáculos deportivos

Restaurantes

Ir a la iglesia

Limpieza de la casa

Cine

Trabajo

Cuidar niños

Ir de compras

Conducir

Otras

           

  

 

 

 

  • Los cuestionarios de incapacidad de la hiperacusia, (Nelting), test de hipersensibilidad al sonido o THS. Es un cuestionario basado en 15 preguntas que evalúa tres dimensiones o subescalas: comportamiento somático o reacciones ligadas a situaciones, comportamiento cognitivo en relación a la hiperacusia y por último, las reacciones emocionales. Cada pregunta tiene cuatro posibles respuestas: nunca (0 puntos), en ocasiones (1 punto), frecuentemente (2 puntos) y siempre (3 puntos). La puntuación máxima es de 45 puntos (15X3) y según la obtenida, se han definido cuatro grados de afectación.

 

Grados de hiperacusia según el test de hipersensibilidad al sonido de Nelting

 

Grado de incapacidad

Valores del THS

Grado

Incapacidad leve

1-10

I

Incapacidad moderada

11-17

II

Incapacidad severa

18-25

III

Incapacidad muy severa

26-45

IV

 

Nelting & Rienhoff, 2002, adaptación española Herráiz & De los Santos, 2006

Aplicación del modelo neurofisiológico en la hiperacusia

Las conexiones de la vía auditiva con el sistema límbico, amígdalas y áreas prefrontales, son las responsables de la reacción emocional y del sistema nervioso autónomo (SNA) que provoca el acúfeno. Este modelo ha sido aplicado de forma similar a los mecanismos responsables de la hiperacusia. Frente al acúfeno como una señal generada de forma endógena a lo largo de la vía auditiva, en la hiperacusia la señal procede del exterior pero utiliza los mismos filtros subcorticales para su detección y amplificación y las mismas conexiones límbicas que provocan su reacción psicoemocional y de aversión.

 

Algunos autores afirman que la hipersensibilidad al sonido genera a largo plazo el incremento de percepción de señales internas del sistema auditivo, por lo que se comportaría como un estado pre-tinnitus.

 

 

 

Clasificación de la hiperacusia en función del umbral de disconfort o el rango dinámico.

 

Grado

Rango dinámico

Umbral de disconfort

No-negativa

Igual o > 60dB

>95dB en todas las frecuencias

Leve

50-55dB en alguna frecuencia

80-90dB en 2 o más frecuencias

Moderada

40-45dB en alguna frecuencia

65-75dB en 2 o más frecuencias

Severa

Igual o<35dB en alguna frecuencia

Igual o<60dB en 2 o más frec.

 

 

 

Abordajes terapéuticos

El tratamiento de la hiperacusia tiene un principio básico: la desensibilización al sonido. Según la mayoría de autores este tratamiento está basado el la terapia de reentrenamiento para acúfenos o Tinnitus Retrainment Therapy. Esta técnica está basada en un amplio consejo terapéutico por parte del profesional médico, que reduce la activación del sistema límbico y sistema nervioso autónomo, siendo estas conexiones las responsables de la reacción adversa del individuo al acúfeno o al sonido externo. El segundo elemento de la TRT es la terapia sonora. Incrementando el nivel de percepción del sonido ambiental podemos modificar las conexiones neurales del circuito subcortical de detección de los sonidos, reduciendo la amplificación en la vía auditiva y permitiendo la habituación a la fuente sonora interna o externa.

 

Únicamente requieren tratamiento específico los pacientes que refieren afectación en alguna actividad cotidiana por la hipersensibilidad al sonido.

 

 

Puede realizarse de tres formas:

  • Aplicación domiciliaria de un ruido blanco que se administra en forma de CD o MP3 durante dos horas seguidas al día de 3 a 6 meses. El volumen inicial debe ser perfectamente tolerable, para ir incrementándolo levemente cada semana de forma progresiva. Técnicas similares han sido utilizadas por otros autores, como Knaster o Domínguez, obteniéndose una reducción del umbral de disconfort (coeficiente de reclutamiento) del 59% de los casos unilaterales o del 94% en los bilaterales.
  • Generadores de ruido blanco. Indicados en hiperacusias severas según las medidas de evaluación. Jastreboff aconseja su utilización cuando los niveles de disconfort son inferiores a 80-85 dB. El generador produce un ruido blanco de banda ancha, aunque los nuevos modelos digitales nos permiten incrementar la intensidad en aquellas frecuencias en las que el paciente presenta hipoacusia combinada. Se inicia a un volumen tolerado y se incrementa progresivamente, incluso por encima de la intensidad del acúfeno, a pesar de que de esta forma no se produzca la habituación al mismo, ya que el tratamiento de la hiperacusia debe ser previo al del acúfeno. Se debe llevar un mínimo de 8 horas al día.
  • Audífonos. La introducción del sonido en las hiperacusias moderadas que cursan con pérdida auditiva requiere la correcta adaptación de audífonos. Una mala adaptación puede incrementar la hiperacusia y/o intensificar el acúfeno. La adaptación debe ser lenta, progresiva, en función de la tolerancia del paciente. Inicialmente se recomendará su uso en ambientes silenciosos. Posteriormente, para una mejor habituación en entornos ruidosos, reajustaremos la salida máxima sin sobrepasar el umbral de inconfort.

 

 

Los resultados obtenidos en el tratamiento de la hiperacusia utilizando la TRT son relevantes. El abordaje de la ansiedad y la depresión bien con psicoterapia, bien con psicofármacos, mejora el componente emocional de la hiperacusia y es un paso necesario en el diseño terapéutico de este síntoma.

 

El tratamiento farmacológico de la hiperacusia podría desarrollarse a partir de un mayor conocimiento de la etiología de cada individuo. En los casos en los que se objetiva un déficit de serotonina, los inhibidores de la recaptación de la serotonina de amplio uso como antidepresivos o los agonistas de la serotonina que se utilizan en el abordaje de la migraña pueden llegar a ser una opción de óptimos resultados.

 

Tratamiento de la hiperacusia en campo abierto

El tratamiento se realiza con sonidos de la naturaleza equilibrados de forma frecuencial y simetrica (olas de mar, agua…) y aplicados de forma secuencial en campo abierto. El paciente se sienta a una distancia aproximada de 1-1,5m de los altavoces (nunca auriculares) siempre a la misma distancia durante la realización del tratamiento sonoro, durante media hora diaria y realizando una actividad manual que no requiera excesiva atención, como lectura, realizar punto, manejo de puzzles sencillos….

 

Estos sonidos de la naturaleza están grabados, la reproducción se realiza en un dispositivo digital que tiene una intensidad de 5dB a cada nivel de volumen.

 

El procedimiento de realización es el siguiente: el paciente comienza el tratamiento poniendo el volumen del sonido al mínimo nivel que le moleste, anotar ese volumen y comenzar 4 niveles (20dB) por debajo durante la primera semana. Las semanas sucesivas irá incrementando un nivel (5dB) hasta alcanzar una tolerancia normal al sonido (100 dB o más).

 

Si en algún momento del tratamiento hay molestias con el nivel sonoro que se está escuchando según la pauta propuesta, se repite el nivel sonoro de la semana anterior y posteriormente se retoma la pauta.

 

Esta metodología de tratamiento es sencilla, disponer de un CD de sonidos de la naturaleza equilibrados de forma frecuencial, media hora diaria durante 9 semanas y realizar una actividad serena. Puede aplicarse a cualquier grado y etiología de hiperacusia y ha sido efectivo en el 97% de los casos tratados. Además para el paciente con hipoacusia el tratamiento puede ser beneficioso por ser un entrenamiento auditivo para la adaptación posterior de audífonos.

 

 

CONCLUSION.

 

Se ha constatado un progresivo aumento en el número de pacientes que consultan por hipersensibilidad al sonido en los últimos años. La elevada asociación de la hiperacusia a la presencia de acúfenos, el hecho de que nuestro país sea el segundo más ruidoso del mundo, por detrás de Japón, puede justificar el aumento de su incidencia.

La hiperacusia es más frecuente en el sexo femenino y en sujetos que se definían especialmente ansiosos. La presencia de normoacúsia presenta una mayor dificultad de diagnóstico, dada la escasa atención médica y el infradiagnóstico que se produce en estos casos.

El tratamiento debe ser precoz y combinado con el tratamiento del acúfeno.

 

 

 

 

Datos obtenidos de los siguientes artículos:

 

  • Fisiopatología y tratamiento de la hiperacusia. (C. Herraiz, G. Plaza, J.M. Aparicio)
  • Estudio de la hiperacusia en una unidad de acúfenos. (C. Herraiz, J. Hernandez Calvin, G. Plaza, A. Toledano, G. de los Santos)
  • Evaluación de la hiperacusia: test de hipersensibilidad al sonido (C. Herraiz, G. de los Santos, I. Diges, R. Díez, J.M. Aparicio)
  • Tratamiento de la hiperacusia en campo abierto. (F. Moliner Peiro, M.A. Lopez Gonzalez, J. Alfaro García, J. Leache Puedo, F. Esteban Ortega)

 

Todos ellos publicados en el Acta Otorrinolaringologica Española. Ed. Elsevier.

 

 

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